Oxcarbacepina

El dolor neuropático (DN) se origina a consecuenciade una lesión o disfunción del sistema nervioso centralo periférico por diferentes etiologías. Los pacientescon este problema son remitidos con frecuenciaa las unidades de dolor, entre otros motivos, por surefractariedad terapéutica a diferentes fármacos. Secaracteriza clínicamente por reunir una serie de síntomasque le son característicos, especialmente lassensaciones anormales como alodinia, hiperalgesia,hiperestesia y descargas espontáneas, entre otrostrastornos.Su patogénesis es compleja. Puede originarse poruna sensibilidad anómala en la expresión de varioscanales (valinoides, sodio, calcio), en sus receptores(aminoácidos excitatorios, kininas) y proteínas(óxido nítrico sintetasa, proteína cinasa). Tambiénse han descrito cambios en la citoarquitectura delos ganglios de la raíz dorsal medular (brotes axonalesde nervios simpáticos) y asta posterior medular(brotes axonales colaterales), así como muertede células inhibidoras por apoptosis. La activaciónde células de la neuroglía también puede interveniren el proceso.Se acepta que el DN tiene una prevalencia de entreel 0,6-15% de la población de EE.UU. A nivel europeo,en una reciente y extensa encuesta de flujode pacientes con DN realizada en el Reino Unido,Francia, Alemania y España basada en 14.986 llamadasaleatorias, se obtuvieron datos similares en loscuatro países, con una incidencia del 6-7,7%. Por lotanto, podemos afirmar que el DN es un problemafrecuente.A nivel terapéutico se han logrado avances en losúltimos años, siendo la tendencia futura a dirigir eltratamiento hacia el mecanismo fisiopatológico queprovoca un determinado síntoma en cada caso. Esteplanteamiento se basa en una mayor comprensiónde los mecanismos fisiopatológicos que ocurren despuésde una lesión y que afectan al sistema nerviosocentral y periférico. A este hecho contribuye tambiénen gran medida la mejor comprensión del mecanismode acción de los fármacos antiepilépticos (FAE),que son los que han mostrado mayor evidencia deeficacia para tratar el DN (Tablas 1 y 2).Una guía de práctica clínica para el DN concluyecon las recomendaciones de la tabla 3.