INTRODUCCIÓN
Se estima que aproximadamente uno de cada cinco adultos en el mundo experimenta dolor crónico, lo que equivale al 20-30% de la población adulta, siendo el aparato musculoesquelético su principal origen1.
Se define como dolor crónico aquel que persiste o recurre por más de 3 meses. La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor lo redefinió, reconociendo que puede constituir una enfermedad en sí misma (dolor primario) o ser secundario a otra patología identificable2. Esta reconceptualización del dolor musculoesquelético persistente no solo implica daño estructural, sino también una compleja interacción de mecanismos inflamatorios, degenerativos, neuromoduladores y psicosociales3.
El dolor musculoesquelético persistente constituye una de las principales causas de discapacidad en todo el mundo y representa una carga significativa para los sistemas de salud.
Las condiciones clínicas más prevalentes en el dolor musculoesquelético crónico son la osteoartritis, las tendinopatías crónicas y el síndrome de dolor miofascial. Aunque tradicionalmente se consideraron procesos locales independientes, en la actualidad se reconocen como trastornos con mecanismos fisiopatológicos parcialmente compartidos, incluyendo inflamación de bajo grado, alteraciones biomecánicas y sensibilización periférica y central4.
DEFINICIONES Y FISIOPATOLOGÍA
Artrosis
La artrosis u osteoartritis (por su componente inflamatorio, aunque menor que en otras artropatías, pero siempre presente) es una enfermedad articular crónica caracterizada por alteración progresiva del cartílago articular, remodelado óseo subcondral, formación de osteofitos e inflamación sinovial de bajo grado. Actualmente se considera una enfermedad de toda la articulación, es decir, del cartílago, el hueso subcondral, los ligamentos, la cápsula, la membrana sinovial y los músculos periarticulares. Su fisiopatología implica degradación del cartílago, sinovitis leve y lesión del hueso subcondral. Los condrocitos muestran un fenotipo catabólico, con aumento de metaloproteinasas y ADAMTS que degradan colágeno tipo II y agrecano. La sinovitis leve, pero persistente, se asocia con producción de mediadores inflamatorios (como interleucina [IL] 6 y factor de necrosis tumoral alfa [TNFα]) que perpetúan el daño y el dolor articular. El hueso subcondral presenta esclerosis y microfracturas con remodelado acelerado, angiogénesis y crecimiento nervioso hacia regiones normalmente aneuralizadas, contribuyendo al dolor5,6.
Tendinopatía
El término «tendinopatía» se utiliza para abarcar múltiples patologías que resultan en dolor y disfunción del tendón. Las tendinopatías crónicas se caracterizan por sobrecarga repetitiva que altera la mecanotransducción celular (proceso mediante el cual las células transforman estímulos mecánicos en respuestas bioquímicas adaptando su estructura y función) y perpetúa el daño descrito como desorganización estructural, existiendo desalineación de fibras de colágeno tipo I, incremento de colágeno tipo III y aumento de sustancia fundamental rica en proteoglicanos, acompañado de angiogénesis patológica que favorece la penetración de fibras nerviosas nociceptivas en el tendón degenerado7,8.
Síndrome de dolor miofascial
El síndrome de dolor miofascial se caracteriza por la presencia de puntos gatillo en bandas tensas musculares que generan dolor local y referido9.
La teoría fisiopatológica predominante propone alteraciones en la placa motora con una liberación excesiva de acetilcolina que mantiene una contracción sostenida, produciendo isquemia relativa y acumulación de metabolitos algógenos, como lactato y bradicinina. Los estudios de neuroimagen funcional revelan una hiperactivación de la matriz neural del dolor (corteza somatosensorial, ínsula y corteza cingulada anterior) en los pacientes con dolor crónico (incluyendo miofascial y fibromialgia); estas áreas integran los componentes sensoriales, emocionales y cognitivos del dolor10.
FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR PERSISTENTE O CRóNICO
Hemos hablado de la fisiopatología inicial del dolor, pero diversos estudios han demostrado que tanto el patrón clínico como la respuesta al tratamiento cambian con el tiempo de evolución. Por ejemplo, en etapas iniciales de la osteoartritis el dolor suele ser episódico y relacionado con el movimiento o la carga, característico del dolor nociceptivo. En fases avanzadas, el dolor puede presentarse en reposo o durante la noche, y acompañarse de alteraciones del sueño y síntomas afectivos, evolucionando hacia un fenotipo nociplástico11.
Los mecanismos involucrados en esta transición hacia el dolor persistente incluyen sensibilización periférica, sensibilización central y neuroinflamación, los cuales se ilustran en la figura 1.
Figura 1. Mecanismos fisiopatológicos generales del dolor musculoesquelético crónico. a) Nocicepción persistente: inflamación periférica, daño estructural y activación de nociceptores. b) Sensibilización periférica: liberación de mediadores inflamatorios → disminución del umbral nociceptivo. c) Sensibilización central: amplificación neural dentro del SNC que genera hiperalgesia y alodinia.
Nocicepción persistente y transducción periférica
El dolor musculoesquelético se inicia con la activación de nociceptores periféricos tipo Aδ y C en respuesta a estímulos mecánicos, térmicos o químicos. En estados crónicos, la liberación sostenida de mediadores inflamatorios algógenos, como prostaglandinas, bradicinina, sustancia P, IL-1β y TNF-α, reduce el umbral de activación nociceptiva y favorece la hiperexcitabilidad neuronal, fenómeno conocido como sensibilización periférica12.
Sensibilización central
La estimulación nociceptiva sostenida induce cambios plásticos en el asta dorsal medular, incluyendo potenciación sináptica dependiente de receptores NMDA, aumento de neurotransmisores excitatorios y reducción de mecanismos inhibitorios descendentes (interneuronas inhibitorias GABAérgicas y neurotransmisores como serotonina, noradrenalina y endorfinas). Este fenómeno explica la hiperalgesia secundaria, la alodinia y la persistencia del dolor desproporcionado respecto al daño tisular identificable11.
Neuroinflamación
Los estudios recientes han demostrado una activación microglial que lleva a la liberación de IL-6, TNF-α y factor neurotrófico derivado del cerebro en el sistema nervioso central, contribuyendo a la amplificación y la persistencia del dolor crónico ya sin estímulo periférico13.
Modelo biopsicosocial
Este modelo plantea que el dolor no es solo el resultado de un daño tisular o de alteraciones biológicas, sino una experiencia dinámica que surge de la interacción de factores biológicos, psicológicos y sociales. En el plano biológico incluye procesos nociceptivos periféricos y centrales, neuroplasticidad y mecanismos neuroendocrinos; en el plano psicológico intervienen cogniciones (catastrofización, creencias), emociones (ansiedad, depresión), estrategias de afrontamiento y aprendizaje conductual; y en el plano social influyen el entorno familiar, laboral y cultural, y el sistema de atención médica. La interacción de estos tres dominios modula la percepción del dolor y, cuando existe disfunción o desequilibrio entre ellos, se favorece la transición de dolor agudo a crónico14.
TRATAMIENTO INTEGRAL
El tratamiento y la evaluación deben ser integrales, individualizados y multidisciplinarios, dirigidos no solo al generador periférico del dolor sino también a los factores cognitivo-emocionales y contextuales que los perpetúan. Debe tener objetivos claros y factibles, ser dirigido de acuerdo con estos y ajustar el plan terapéutico al fenotipo predominante del dolor (nociceptivo, neuropático, mixto o nociplástico). A continuación, se enlistan posibles objetivos terapéuticos:
- − En artrosis y tendinopatías:
- Disminuir el dolor y la inflamación.
- Mejorar la función física y la independencia.
- Restaurar la tolerancia progresiva a la carga.
- Reintegrar a la actividad deportiva o laboral.
- Prevenir la progresión estructural y las recurrencias.
- Mejorar la calidad de vida.
- Minimizar los efectos adversos terapéuticos.
- − En dolor miofascial:
- Disminuir el dolor e inactivar los puntos gatillo.
- Normalizar la función muscular.
- Corregir los factores perpetuantes.
- Prevenir la cronificación.
Se ha decidido separar los objetivos terapéuticos del dolor miofascial debido a que en este no existe un componente inflamatorio bien descrito, como ocurre en el caso de la artrosis y las tendinopatías.
Tratamiento no farmacológico
Educación y autocuidado
La educación centrada en el paciente mejora la adherencia terapéutica y reduce las conductas de evitación15.
Ejercicio terapéutico
La evidencia respalda el ejercicio para mejorar el dolor y la función; suele reportarse un efecto pequeño a moderado, pero con buen perfil de seguridad y beneficios sistémicos. El ejercicio aeróbico y de fortalecimiento muscular mejora la estabilidad articular y reduce el dolor, induce la liberación de miocinas con efectos antiinflamatorios, mejora la propiocepción y modula las vías centrales15.
El entrenamiento por grupos musculares es esencial en la artrosis de distintos sitios anatómicos16.
El ejercicio de carga progresiva es la piedra angular en el tratamiento de las tendinopatías. Los programas excéntricos y de carga lenta pesada han mostrado mayor eficacia que el reposo y las modalidades pasivas. Los programas de carga lenta pesada inducen la reorganización de fibras colágenas y mejoran las propiedades mecánicas del tendón17.
El tratamiento del dolor miofascial incluye punción seca, la cual puede disminuir la actividad eléctrica espontánea en la placa motora. Las terapias manuales, como la manipulación espinal, pueden ofrecer un pequeño beneficio cuando son realizadas por personal entrenado, en particular en el dolor cervical y lumbar crónico. La acupuntura puede proporcionar un beneficio pequeño a moderado en la lumbalgia crónica y la fibromialgia. El masaje y la liberación miofascial pueden ofrecer un beneficio pequeño en la lumbalgia crónica, la osteoartritis y la fibromialgia. También se recomiendan ejercicios de estiramiento y fortalecimiento, educación postural y manejo del estrés. El ejercicio y la educación en dolor reducen la sensibilización central17,18.
Control del peso
La pérdida de peso disminuye la carga articular y reduce los mediadores inflamatorios sistémicos16.
Tratamiento farmacológico
Se busca la máxima eficacia con la mínima exposición sistémica y el menor riesgo de efectos adversos, por lo que se recomienda iniciar con las medidas terapéuticas más sencillas.
Analgésicos
El paracetamol puede utilizarse en el dolor leve. En las guías recientes de osteoartritis no suele considerarse la opción principal frente a los antiinflamatorios debido a su menor efecto analgésico, aunque puede ser útil en situaciones específicas.
Antiinflamatorios no esteroideos
Los antiinflamatorios no esteroideos son más eficaces y constituyen el tratamiento de primera línea en la osteoartritis, aunque se asocian con riesgos cardiovasculares y gastrointestinales. Su mecanismo de acción consiste en la reducción de la síntesis de prostaglandinas, pero no modifican la progresión estructural de la enfermedad. Se prefiere iniciar con manejo tópico y algunas guías recomiendan los inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa 2 por su menor riesgo gastrointestinal16.
Infiltraciones intraarticulares con corticosteroides
Están indicadas en presencia de sinovitis activa. Pueden ofrecer un alivio transitorio, pero se asocian con mayor tasa de recurrencia.
El ácido hialurónico presenta resultados variables, mientras que el plasma rico en plaquetas y otras terapias biológicas en tendinopatías continúan en evaluación16.
Neuromoduladores
ANTIDEPRESIVOS
En el dolor crónico, los antidepresivos se utilizan por su efecto sobre la modulación descendente del dolor y para el tratamiento de comorbilidad afectiva y trastornos del sueño. Diversos metaanálisis han demostrado su eficacia y seguridad en pacientes con dolor crónico.
En la fibromialgia, las revisiones clínicas enfatizan un abordaje multimodal y el uso de antidepresivos tricíclicos e inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina, según los dominios sintomáticos predominantes. Estos últimos (p. ej., duloxetina) son útiles cuando coexisten dolor y alteraciones del estado de ánimo, trastornos del sueño o componente nociplástico. Los antidepresivos tricíclicos pueden ser en particular útiles cuando existe insomnio asociado19.
GABAPENTINOIDES
Los gabapentinoides son eficaces en el dolor central y la fibromialgia. Específicamente, la pregabalina cuenta con evidencia en la fibromialgia y el dolor nociplástico, y puede mejorar tanto el dolor como la calidad del sueño19. Se sugiere reservar su uso para pacientes con sensibilización central, trastornos del sueño, ansiedad o dolor neuropático concomitante.
Opiáceos
Su uso debe ser restringido y con precaución. Se recomienda vigilancia estrecha y, cuando sea necesario, monitoreo terapéutico. Idealmente deben utilizarse dosis bajas, durante periodos cortos, con metas funcionales claras y con evaluaciones periódicas del balance beneficio-riesgo.
ESTRATEGIA MULTIMODAL INTEGRADA
El tratamiento del dolor musculoesquelético persistente requiere un abordaje interdisciplinario que combine educación en neurociencia del dolor, rehabilitación activa, farmacoterapia racional y apoyo psicológico cuando esté indicado20.
CONCLUSIONES
El dolor musculoesquelético persistente es un trastorno complejo que integra daño estructural, inflamación de bajo grado y mecanismos centrales de amplificación. Su manejo efectivo exige un enfoque individualizado, centrado en el paciente y sustentado en la evidencia científica.
FINANCIACIÓN
Este manuscrito fue financiado por Viatris Healthcare México.
CONFLICTO DE INTERESES
La autora declara no tener conflictos de interés relacionados con el contenido de este manuscrito.
CONSIDERACIONES ÉTICAS
Protección de personas y animales. La autora declara que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad, consentimiento informado y aprobación ética. El estudio no involucra datos personales, historias clínicas ni muestras biológicas humanas, por lo que no requiere aprobación ética. No se aplican las guías SAGER.
Declaración sobre el uso de inteligencia artificial. La autora declara que no se utilizó ningún tipo de inteligencia artificial generativa para la redacción ni la creación de contenido de este manuscrito.
